探究老年慢阻肺患者治疗前后细胞因子及肺功能变化的观察

发表时间:2018/5/3   来源:《中国医学人文》2018年第2期   作者:楚艳红
[导读] 常规治疗能使AECOPD患者IL-2明显升高,TNF-α明显降低,改善肺的通气功能。

七台河七煤医院  154600
  【摘要】 目的 研究分析慢阻肺患者治疗前后细胞因子和肺功能的变化,探讨避免慢阻肺反复发作的方法。方法 采用放射免疫法测定27例慢阻肺患者治疗前后IL-2、TNF-α的水平,同时测定肺功能。结果 ①治疗后IL-2明显升高,TNF-α明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);②治疗后FEV1%、FVC%、FEV1/FVC较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 常规治疗能使AECOPD患者IL-2明显升高,TNF-α明显降低,改善肺的通气功能。
  【关键词】慢性阻塞性肺疾病;IL-2;TNF-α;肺功能
   Objective to study the changes of cytokines and pulmonary function before and after treatment in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), and to explore the methods to avoid repeated episodes of chronic obstructive pulmonary disease. Methods radioimmunoassay was used to determine the level of IL-2 and TNF- alpha in 27 patients with chronic obstructive pulmonary disease before and after treatment, and the pulmonary function was measured. Results 1. After treatment, IL-2 increased significantly, and TNF- alpha decreased significantly. The difference was statistically significant (P<0.01). After treatment, FEV1%, FVC% and FEV1/FVC were significantly improved compared with those before treatment, the difference was statistically significant (P<0.01). Conclusion routine treatment can significantly increase the IL-2 of AECOPD patients and decrease the TNF- alpha significantly, and improve the ventilation function of the lung.
Chronic obstructive pulmonary disease (CP); IL-2; TNF- alpha; pulmonary function
  慢性阻塞性肺疾病是危害我国人民健康的常见病、多发病,呼吸道的病毒或细菌反复感染、迁延不愈是其特征之一,感染和免疫功能低下是导致其发病的主要原因之一。肿瘤坏死因子是与感染密切相关的细胞因子,白细胞介素-2是细胞免疫的重要介质和效应分子。目前国内外研究提示控制感染的同时,提高或调整机体免疫功能是改善COPD患者疗效及降低病死率的关键,本文通过27例AECOPD患者治疗前后IL-2、TNF-α和肺功能的测定,了解患者细胞因子的改变,探讨临床避免老年AECOPD患者反复发作的方法。
  1 资料与方法
  1.1 病例选择 27名患者均选自2015年10月至2017年10月我院收治的AECOPD患者,诊断标准符合中华医学医学会2007年制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[1]。
  1.2 一般情况 老年AECOPD常规治疗组27例,男14例,女13例;年龄62~80岁,平均(70.4±6.5)岁;有吸烟史14例;病史8~20年,平均14年;严重程度分级为Ⅱ级为24例,Ⅲ级为3例。老年健康组18例,男9例,女9例,年龄60~75岁,选至本院体检中心。
  1.3 治疗方法 患者给予持续低流量吸氧、抗感染、祛痰、解痉、平喘等常规治疗,疗程为14 d,治疗中未应用影响免疫功能的药物。



  1.4 观察项目和方法 ①症状及体征:观察治疗前后临床症状、体征的改变,如咳嗽、咯痰、活动耐受和肺部体征,在疗程结束后判断两组患者的治疗效果;②IL-2、TNF-α水平检测:取治疗前后清晨空腹静脉及健康人血清标本2 ml,采用放射免疫法测定IL-2、TNF-α。白细胞介素-2放免试剂盒1套,肿瘤坏死因子放免试剂盒1套,均由北京福瑞生物工程公司提供;③检测肺功能:采用肺功能仪测定1秒用力呼气容积(FEV1%)、用力肺活量(FVC%)和FEV1/FVC比值的变化。
  1.5 疗效标准[2] ①临床控制:咳、痰、喘等主要症状基本控制稳定,肺部湿啰音偶可闻及或消失,活动耐受力显著改善,无复发,一般情况(包括饮食、睡眠等)明显改善;②显效:病情相对稳定,肺部湿啰音明显减少,活动耐受力较前改善,发作次数减少,程度减轻,一般情况好转;③有效:症状有所减轻,肺部体征无明显改善;④无效:临床症状及体征均无明改善或加重,发作次数及程度无明显改善。
  1.6 统计学方法 采用Excel 2003建立数据库,利用SPSS 12.0统计软件处理,检测数据计量资料以均数±标准差(x±s),计数资料以率或构成比表示,两组均数比较采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
  2 结果
  2.1 细胞因子比较
  2.1.1 常规治疗组治疗前与健康组比较,IL-2明显降低,TNF-明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。
  2.1.2 治疗前后细胞因子比较,治疗后IL-2明显升高,TNF-α明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。
  2.2 肺功能比较 治疗前后肺功能比较 治疗后,FEV1%、FVC%、FEV1/FVC明显升高,差异均有统计学差异(P<0.01)。
  2.3 治疗后总有效例数高于无效例数,差异有统计学意义(P<0.05)。
  3 讨论
  呼吸道的病毒或细菌反复感染,是COPD形成的危险因素之一,长期反复感染,使机体免疫功能发生紊乱和低下。COPD患者急性感染时IL-2水平明显下降,一方面是因为患者免疫功能障碍,Th1水平低导致IL-2分泌不足;另一方面,感染激活了T细胞、B细胞和巨噬细胞,进而表达并释放IL-2R,消耗了大量的IL-2,致使IL-2水平下降 [3]。本文结果显示老年AECOPD患者与老年健康组比较,COPD急性发作时,血清IL-2水平明显下降,与以上机理相符。本文结果提示,血清IL-2的含量变化与COPD急性发作感染状态有关,其可作为判断炎症是否有效控制的指标之一,同时指导在临床治疗中应用免疫调节剂调节IL-2水平,可能对控制COPD反复发作有一定的意义。
  TNF-α是一种重要的内源性细胞因子,急性加重期患者在病毒或细菌刺激下,丰富的巨噬细胞被激活后释放大量的TNF-α,TNF-α可诱导血小板活化因子的释放,趋化巨噬细胞和中性粒细胞的聚集,促进气道内炎症细胞黏附、游走、浸润,直接损伤内皮细胞,抑制肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质,补体系统和凝血系统引起肺损害,导致肺功能下降。本文通过观察发现,AECOPD患者治疗前血清中肿瘤坏死因子的水平明显升高且高于老年健康组,与文献报道一致[4]。证明TNF-α在COPD患者急性期的炎症反应过程中,是造成气道慢性炎症和导致肺功能下降的因素之一。经治疗后,气道炎症得到控制,肺功能改善,TNF-α水平较治疗前明显降低,提示测定血清TNF-α水平可间接反映COPD病情的严重程度,TNF-α可作为衡量AECOPD病情严重程度及判断预后的辅助指标,同时指导在临床治疗中应用抑制TNF-α释放的药物可能对控制COPD反复发作有一定的意义。
  慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见病,患者每年有1~4次的急性发作,随着对细胞因子的认识和免疫学研究的进展,为临床检测和开发新的防治方案提供了理论依据。
  参 考 文 献
  [1] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2002,25:453-46.
  [2] 中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则(试行). 人民卫生出版社,2002:54-58.
  [3] De Gody I,Donahoe M,Calhoun WJ,et al.Elevated TNF-α production by peripheral blood monocytes of weight-losing COPD patients.Am J Respir Crit,1996(153):633-637.
  [4] Waage A,Bakke O.Glucocorticoids suppress the production of tumour necrosis factor by lipopolysaccharide-stimulated human monocytes.Immunology,1988,63(2):299-302.

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