脑梗死患者心电图及心肌酶谱的改变

发表时间:2018/5/7   来源:《航空军医》2018年4期   作者:卜锡华
[导读] 探讨脑梗死的病变性质及不同部位对心电图及心肌酶谱的影响。

(合浦县第五人民医院  广西北海  536119)
摘要:目的 探讨脑梗死的病变性质及不同部位对心电图及心肌酶谱的影响。方法 选择我院189例脑梗死的患者,,根据心电图分为2组,即心电图正常组及心电图异常组;根据心肌酶谱结果分为心肌酶谱正常组及心肌酶谱异常组。结果 189例脑梗死患者出现心电图异常128例,占67.5%,其中常见心电图异常类型为ST-T改变、心室肥厚,快速性心律失常。心肌酶谱异常67例,占35.7%,心肌酶谱升高,以CPK及CPK-MB升高明显;但病变部位对心肌酶谱的影响差异无差异性(P>0.05)。结论 脑梗死可引起心肌损害,需常规检查心电图,心肌酶谱,如心肌损害及时调整治疗方案。
关键词:脑梗死;心电图;心肌酶谱;临床意义

 
        脑梗死与冠心病的发生上有许多共同的病理生理基础,脑部病变可导致心血管功能障碍,称为脑一心综合症,本研究对189例脑梗死患者临床及心电图,心肌酶谱改变进行回顾性分析,总结如下:
        1.资料与方法
        1.1一般资料
        选择2013年3月至2016年6月在我院住院患者189例,其中男120例,女69例,年龄35~68岁,平均(56.4±8)岁。按中华医学会脑血管病会议通过的诊断标准[1],①急性起病,有明确神经功能缺损体征;②入院时间距发病时间2天以内;③经头颅CT或MRI证实有责任病灶;④临床资料记录完整。所有患者无明显精神障碍和意识障碍,无肝肾功能改变、电解质异常、贫血及应用洋地黄制剂等到对心电图有影响的药物,全部病例无临床心脏病史。
        1.2方法
        ①入院24h记录12导联同步心电图,由专业医师分析心电图结果。根据心电图结果将患者分为2组,即心电图正常组和心电图异常组,其中心电图异常组128例,心电图正常组61例,常规化验血常规、电解质、肝肾功能、心肌酶谱。②入院后采取静脉血5ml,采血后1小时内检测,心肌酶谱测定采用日立7060C全自动生化分析仪及zhong sheng试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)\血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)。试剂购于北京中生北控生物科技有限公司,均采用速率法测定,由专人操作。根据心肌酶谱将患者分为2组,即心肌酶谱正常组和心肌酶谱异常组,其中心肌酶谱正常组122例,心肌酶谱异常组67例。对心肌酶谱增高者定期复查,有电解质异常,肝肾功能改变及贫血者不纳入本研究。
        1.3统计学方法
        计量资料以均数±标准准差(`c±s)表示,两样本间均数比较采用t检验;计数资料比较采用c2检验。以P<0.05差异有统计学意义。



        2.结果
        2.1心电图异常表现
        2.1.1异常类型  189例脑梗死患者中,心电图异常128例,占67.5%,其中缺血性ST-T改变40例,Q-T延长7例,窦性心动过缓14例。Ⅰ度房室通传导阻滞12例,快速性心律失常21例,束支传导阻滞17例,异常Q波14例,其中3例呈心肌梗死心电图变化,每个病例均有1~2个心电图异常表现。
        2.1.2脑梗死病变部位与心电图的关系,心电图改变,占67.5%。心电图异常率最高的病变部为小脑(9/9)、丘脑(30/30),发生率均为100%;其后依次为基底节94.5%,脑叶88.1%、脑干51.5%,但差异无统计学意义(P>0.05)。左侧基底节-丘脑与右基底节-丘脑对其他心电图改变的影响差异无显著性(P>0.05)。左右大脑皮质对心电图影响无显著性(P>0.05)。
        2.2脑梗死病变部位与心肌酶谱改变  189例脑梗死患者,67例心肌酶谱改变,占35.7%。结果显示脑梗死可引起心肌酶谱升高,尤以CPK及CPK-MB升高者较多((P<0.05),但病变部位对心肌酶谱的影响无明显差异(P>0.05)。
        2.3治疗2周后情况
        对上述病例进行动态观察,至入院后2周,128例心电图异常者42例完全恢复,86例有明显好转。
        3.讨论
        脑梗死患者常常伴有心电图改变及不同程度的血清心肌酶谱改变。脑梗死引起心电图改变的发生率为65~75%,本研究心电图改变发生率67.5%,以ST-T改变及心律失常发生率较高,同时本研究观察到其对心肌酶谱的影响,心肌酶谱改变发生率为35.7%,尤以CPK及CPK-MB明显升高。
        脑梗死后产生脑心综合症的机制包括[2.3]:①脑组织损伤:支配控制心肌的自身神经中枢柆于下丘脑、脑干及边缘系统,,而其神经传导通道位于大脑额叶,颞叶、脑干副交感核,下丘脑室旁核与含有儿茶酚胺的神经元之间形成环形区。这些部位梗死及继发的脑水肿,直接损伤支配心脏的神经中枢,引起神经源性心电图改变;②梗死时机体处于应激状态,从而发生交感神经过度紧张,肾上腺皮质功能亢进和儿茶酚胺肾上腺素水平升高,儿茶酚胺在心肌组织积聚,导致心肌自律性和异位起搏点自律性增高。脑梗死时机体处于应激状态,体内儿茶酚胺,肾上腺素水平升高,可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩,造成心肌损害[4]。③由于心钠素升高,脱水剂应用,可产生血容量不足、电解质紊乱、血液流变学及动力学改变,也可使心电图,心肌酶谱产生改变。④也可能与高血压、动脉硬化等 心脑血管病共同的病理基础有关,血清AST,LDH,CK广泛存在于脑细胞外,致血清酶升高。⑤脑梗死还可出现多种并发症包括血糖升高,消化道出血,肺部感染,肾功能改变等多种器官功能损害,这些因素可直接或间接通过加重心脑损伤而对心电图及血清心肌酶谱产生变化。
        脑梗死后心电图及心肌酶谱的改变与脑缺血的部位密切相关,类似同心圆改变,越靠近丘脑及基底节的部位出现缺血时心电图及心肌酶谱异常率越高;缺血部位发生在丘脑及基底节的周边时心电图及心肌酶谱异常率就越低。
脑梗死合并有ST-T改变,心肌酶谱升高的患者,除了及时处理脑部情况外,应加用选择β1肾上腺素受体阻滞剂,钙离子通道阻滞剂,因为阻断β1受体能减弱心肌收缩力,减慢心率,因而降低心肌耗氧量。心率减慢,使心室舒张期延长,有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜,同时用钙离子通道阻滞剂,避免了冠状动脉的痉挛,改善缺血区的血液供应,应用上述治疗,心电图及心肌酶谱恢复正常,189例患者中出现3例心肌梗死的患者,实际上很可能是脑梗死时伴发心血管病。
        本研究显示脑梗死可引起继发性心肌损害,故在临床上,对脑梗死患者加强心脏功能监护,常规检查心电图、心肌酶谱,如心肌出现损害及时调整治疗方案。
参考文献
[1]中华医学会第2次全国脑卒中学术会议,第3次修订各类脑血管疾病诊断要点.中华神经精神杂志.1988,21(1):60
[2]周静 急性脑血管意外127例心电图分析.中国误诊学杂志.2010,10(22):5434
[3]余中红 脑血管意外患者的心电图变化分析.中国乡村医药杂志.2013,20(19):52
[4]金萍 脑血管意外所致心电图改变探析.齐齐哈尔医学院学报.2013,34(13):1893

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